Uma carta sobre a COVID-19

Caríssima Raquel:

Tenho que lhe dizer que o “ponto da situação” que fez da COVID-19 (que passarei a designar por “C19”) no seu blog no dia 17 (“As pessoas muito inteligentes têm muitas dúvidas”, https://raquelcardeiravarela. wordpress. com/2020/11/17/as-pessoas-muito-inteligentes-tem-muitas-duvidas/) é, a meu ver, uma apreciação muito rigorosa da realidade em que vivemos, do debate científico e das suas consequências para a sociedade. Pois, é verdade, a ciência faz-se assim, como sabe, através do debate. Muitas pessoas pensam que a ciência é uma democracia, “Quem está a favor levante o braço!”, contam as cabeças, chamam a isso “consenso”, acham que desta forma o assunto fica resolvido e ai de quem se atreva a duvidar, “nega a ciência”, dizem. Como se o conhecimento científico fosse algo  em que se acredite ou se negue, como se o conhecimento científico fosse uma questão de fé. Andam muitos faunos e outros unicórnios por estes bosques de docta ignorantia que se esqueceram de pôr os óculos de Nicolau de Cusa, o que os impede de distinguir entre o que lhes diz a natureza e o que lhes segredam os espíritos santos. Mas não vou gastar mais cera com este ruim defunto, a grande “Encyclopédie” de Diderot, d’Alembert (e sobretudo a sua sequência, a “Encyclopédie méthodique”) já fez esse trabalho.

Gostaria de a alertar para uma dessas confusões que anda por aí muito espalhada e que quase toda a gente repete: a história das “segundas vagas”. Há mesmo quem já tenha inventado terceiras e quartas…

Não sei se já reparou que, aparentemente, toda a gente sabe o que é uma epidemia e como uma epidemia evolui. Parece ser conhecimento universal, como o bom senso de Descartes: muita gente se queixa de falta de dinheiro, ou de falta de saúde, mas ninguém se queixa de não saber o que é uma epidemia, e muito menos como evolui uma epidemia. Em geral, todos temos a ideia de que uma epidemia acontece quando uma doença contagiosa se espalha rapidamente numa população, mas poucos terão uma ideia, mesmo vaga, de como se desenvolve e termina: quando as epidemias acabam, toda a gente suspira de alívio e não pensa mais no assunto.

É simples: uma epidemia acaba quando não há mais gente que possa ser infectada e ficar doente (vamos restringir-nos aos humanos, mas acontece o mesmo com os outros organismos vivos). Isto é, uma epidemia extingue-se quando os organismos susceptíveis à doença morreram ou foram infectados, resistiram a ela, recuperaram-se e adquiriram resistência (a resistência adquirida é matéria muito complexa que é estudada pela imunologia). Portanto, uma epidemia evolui até que se extingue. Mas convém aprofundar um pouco esta ideia. A epidemia extingue-se, mas não se extingue o seu agente: à medida que entre os sobreviventes a proporção dos que adquiriram imunidade vai aumentando, o contágio de um doente a uma pessoa que não tenha imunidade vai-se tornando cada vez mais difícil. Ou seja, é uma questão de probabilidades: a probabilidade de contágio vai-se reduzindo mas o agente da doença continua a existir, não foi extinto. É o que acontece por exemplo com as gripes, que são um conjunto de doenças (devidas a muitos vírus distintos) principalmente das vias respiratórias. Ou seja, a humanidade aprendeu a coexistir com as doenças contagiosas estabelecendo com elas uma espécie de “equilíbrio”. É o que acontece quando há variações genéticas (“mutações”) de algum destes vírus, que tornam a doença mais grave ou mais contagiosa: há uma epidemia, o número dos doentes cresce até que, pelo contágio, se atinja a tal proporção de imunizados que permite a coexistência, e a epidemia extingue-se. Mas todos os anos as gripes regressam durante o inverno! É verdade, mas em geral não evoluem para epidemias: porque a proporção de pessoas imunes ainda é suficientemente elevada para, com pouco mais doentes, restaurar de novo a tal proporção que praticamente anula o contágio.

Antes de lhe descrever a minha interpretação (uma hipótese, evidentemente) do que foi e está a ser a epidemia de C19, permita-me que lhe explique porque uso, na minha análise, o número de mortos e não o número de “casos”. É uma questão metodológica crítica. São razões de duas naturezas distintas: uma, resultante de arbitrariedade burocrática, a outra relacionada com as características dos testes utilizados. A arbitrariedade burocrática resulta das “normas que cada país instituiu para efectuar testes, todas muito diferentes (desde o teste apenas requerido pelo médico para avaliar uma situação clínica até aos testes a granel a toda a gente que se encontrou com alguém infectado ou suspeito de o estar). Contudo, todas enfermando do mesmo mal: os teste realizados não são amostras representativas da população, são enviesados por regulamentos estabelecidos a priori, não são aleatórios. O que os torna irremediavelmente inúteis para qualquer estudo epidemiológico quantitativo; repito e sublinho, o que os torna irremediavelmente inúteis para qualquer estudo epidemiológico quantitativo, e peço-lhe que tome em conta todas as palavras porque nenhuma é dispensável. Isto aplica-se a qualquer país mas, com maioria de razão, impossibilita qualquer comparação do desenvolvimento da epidemia em países diferentes. Assim, as matrizes de dados menos maus serão as matrizes de mortos por dia, comunicados pelos países à Organização Mundial de Saúde, e as que, penosamente, podem ser apuradas por regiões de países que publicam dados diários em formatos electrónicos que exigem cópia manual (um belo exemplo de “transparência”).

A outra razão emana das limitações das técnicas de testagem. Não sei se sabe em que consistem os tão badalados “testes PCR”, desculpar-me-á se lhe roubo tempo com uma explicação sintética. As técnicas de análise que dão os “casos” são, na generalidade, resultados de PCR (Polymerase Chain Reaction), que é enormemente falível. Esta afirmação certamente provocará indignadas reacções por parte de muita gente e não predominantemente de leigos. Mas não tratemos este assunto, que é sério, com gritarias de Facebook. As limitações a que me refiro resultam, em primeiro lugar, do radical grego do início da primeira palavra do nome. A lógica subjacente é esta: quando a concentração de micróbios num certo meio é muito baixa, ao ponto de não serem detectáveis pelas técnicas convencionais (mais ou menos herdadas de Pasteur e de Koch com poucos melhoramentos), arranjou-se um sistema que consiste em, usando a enzima que opera a replicação de um dos ácidos nucleicos (o ADN, ou DNA à maneira inglesa), realizar in vitro a multiplicação do DNA que esteja presente na amostra que pretendemos estudar. Claro que pode haver misturas, outros micróbios presentes na amostra, por isso, no fim desta multiplicação do DNA, “peneiram-se” os fragmentos “acasalando-os” com um pedaço característico, específico, do DNA do organismo que procuramos: se esse “acasalamento” der resultado, havia na amostra DNA do organismo procurado; se não der resultado, não havia. Isto é o quadro simplificado. Quando se procura um vírus cujo material genético é RNA, há que fazer uma outra manobra antes de aplicar este protocolo, mas isso são os detalhes que só interessam aos especialistas.

O primeiro problema é, pois, o “poli”: a operação pode fazer-se várias vezes, em sequência: são os “ciclos”. Quando a quantidade de DNA da amostra é muito pequena, podem fazer-se muitos ciclos, até apanhar alguma coisa. No caso da C19, creio que estão a usar muitos ciclos, que é para não escapar nem um bocadinho de ácido nucleico da amostra. O que faz com que um “caso” possa ter muito ou quase nenhum material genético do vírus; ou seja, há casos e casos, nem todos os casos são iguais.

O problema seguinte é saber o que era esse pedaço de material genético que foi encontrado depois de amplificado em não sei quantos ciclos. Foi por esta via que se descobriu, haverá vinte e poucos anos, creio, que a gripe de 1918 afinal não matou tanta gente, a maioria morreu de complicações: pneumonia causada por bactérias, frequente na evolução de alguns doentes, hoje não tanto porque já temos antibióticos. Ora, o DNA das bactérias da pneumonia de há um século foi obtido de esqueletos sepultados na altura: eram pedaços de DNA, não eram bactérias inteiras, vivas. Ou seja, o material já não era infeccioso. O mesmo se passa com os vírus da C19: testados por PCR nunca sabemos se o “positivo” era infeccioso ou se era um “cadáver de vírus” já inerte; e se esse pedaço de vírus inerte resultou de uma infecção em que o organismo da pessoa testada deu cabo dele e ficaram lá os destroços até que, naturalmente, fossem eliminados, ou se foi algum destroço já inerte de material genético viral que foi inalado pela pessoa testada. Como vê, vias pelas quais o teste PCR é falível do ponto de vista clínico são mais que muitas; não tenho dúvidas de que a PCR é uma técnica muito exacta para identificar um segmento de DNA! O meu problema é saber o que estou a identificar, se é um agente patogénico activo ou inactivo: do ponto de vista da clínica a resposta a esta pergunta é crítica mas a bibliografia que conheço não conseguiu dá-la com todo o rigor. Há quem tenha contabilizado os falsos positivos e falsos negativos que vão desde deitar a moeda ao ar (50 % de falhas) até 20 ou 30 %. Tudo depende do significado que cada um dá a uma palavra: “falsos”. Falsos porque se enganam na identificação? serão poucos, e principalmente falso negativos. Falsos porque não identificam agentes activos? Neste caso, a gama será muito larga, depende de muitas coisas e circunstâncias. E esta é a outra razãoque me levou a apenas usar as matrizes de dados de mortes.

Há mais de quatro décadas que estudo modelos epidemiológicos. Quando, a propósito da C19 se começou a falar em “modelos” que faziam “previsões” catastróficas, deu-me a curiosidade de procurar esses modelos e a metodologia seguida. Intrigou-me verificar a ausência de variáveis do ambiente (temperatura, humidade, insolação,…), apesar de muitas doenças humanas terem carácter sazonal. Ora, já em 1969 o primeiro modelo de previsão de uma doença de plantas que foi elaborado, que tem permitido reduzir muito os estragos de uma doença da batateira e que deu origem a muitos “descendentes” e a adaptações a outras doenças de outras culturas, esse modelo, chamado “EPIDEM”, já tinha vários módulos destinados a ter em conta os efeitos do ambiente na previsão do desenvolvimento dos fungos e das condições que permitem que a infecção ocorra. Em toda a minha carreira tive isso como evidentemente indispensável.

Procurei, pois, alguma bibliografia médica relacionada com este assunto e o que encontrei foi pouco, alguns artigos, dos quais houve um ou dois que mais me atraíram: relacionavam o ciclo anual das gripes-influenza com a humidade absoluta da atmosfera. Devo confessar que, na minha área, se usam principalmente outras medidas da “quantidade de água no ar” (digamos assim, para simplificar), geralmente a humidade relativa, o deficit de pressão de vapor, etc. Para encurtar a história: fui estudar a matéria. Verifiquei que não há forma de converter humidade relativa em humidade absoluta ou em humidade específica: a primeira é uma relação entre pressões; a segunda, a massa de água em certo volume de ar; a terceira, a massa de água numa certa massa de ar. Todas variam com a temperatura, mas de maneiras diferentes; todas variam com a pressão atmosférica, mas de maneiras diferentes: nenhuma correlação fácil de estabelecer entre elas.

Conhecendo as fórmulas para calcular cada uma, nos arquivos da NOAA (National Oceanic and Atmospheric Administration dos Estados Unidos), para onde são enviados regularmente os dados recolhidos pelas estações meteorológicas sinópticas (muitas enviam os dados quase em tempo real), procurei as matrizes relativas a 2020 de vários cidades europeias (as áreas de maior população de alguns paises), calculei a humidade relativa média de cada dia (não será um valor rigoroso, mas talvez seja útil numa análise exploratória) e analisei a sua correlação com os números de mortos registados em cada dia. Constatei algumas coisas.

Em primeiro lugar, quando começou o alarme recente, no início de Setembro, mais ou menos, isso correspondeu à altura em que, nos países mais a norte da Europa, a humidade específica desceu abaixo de 6 a 8 g/kg. Foi, também, o que aconteceu em Portugal. Por outro lado, observando a progressão da epidemia na primavera, verifica-se que o número de mortos diários já estava a decrescer, ou começou a decrescer, quando a humidade específica atingiu aquele valor.

Assim, poderá pensar-se que talvez haja um limiar da humidade específica abaixo do qual a transmissão (o contágio) da C19 é possível em termos meramente físicos, e acima do qual ele se torna impossível.

Ora, acontece que, quando esse limiar foi atingido em Portugal (dados meteorológicos de Lisboa e de Viseu), aconteceu o badalado “milagre”, o número de mortos diários decresceu até quase se anular e o número de mortos por milhão de habitantes era comparativamente (aos outros países europeus) baixo.

No entanto, em Setembro, o “milagre” acabou. Não vou discutir as explicações teológicas dadas pelos governantes, ninguém com um módico de cultura científica acreditará que foi castigo divino das diabruras cometidas pelos jovens ou outros passa-culpas análogos. Pensemos nos factos sem “acreditar na ciência”, porque a ciência não é uma questão de fé; pensemos nos factos, sim, mas cientificamente, naquilo que eles nos mostram sobre a realidade concreta. Tentemos compreender porque, a partir de Setembro, o número de mortos em Portugal não pára de subir, ao contrário do que acontece em outros países, alarmados com o número de “casos” mas em que os mortos e hospitalizados diários são em número muito menor que na primavera (menos de metade, a quarta parte, …), como em França, no Reino Unido, na Espanha. Curiosamente, encontra-se uma evolução semelhante à que se observou em Portugal em pelo menos duas outras regiões: na Grécia e na autonomia espanhola de Múrcia o número de mortos na primavera foi também muito mais baixo do que em países mais a norte, mas agora os números não param de crescer. Referi Múrcia: é a autonomia espanhola que foge à regra, no resto do país a C19 teve uma evolução semelhante à dos países mais a norte. E, curiosamente, nestas três regiões, Portugal, Grécia e Múrcia, também se verificou uma evolução semelhante da humidade específica do ar.

Perguntará a Raquel como interpreto estes factos. Tentarei explicar. Como disse uns parágrafos atrás, as epidemias param quando “esgotam” as pessoas que podem ser contagiadas por alguém que esteja doente. Creio que essa paragem se deu nos países que, na primavera, foram mais massacrados, alguns, como referi, estando já na fase de redução do número de mortos diários quando a humidade específica atingiu o limiar que, aparentemente, impede (ou dificulta muito) a transmissão do vírus. Digamos que, nestes países, se atingiu um nível já elevado de imunidade de grupo. Ao regressarem as condições favoráveis ao contágio, em Setembro, os mais frágeis já não existiam e, por isso, mesmo havendo muitos casos observam-se relativamente poucas mortes. Ora, nos países do “milagre”, o que aconteceu foi que a epidemia foi interrompida pela chegada das condições meteorológicas desfavoráveis à transmissão. Em consequência, o nível de imunidade da população permaneceu durante o verão muito baixo; quando chegou Setembro, o que aconteceu não foi um “segundo surto”, como por aí se diz: foi o retomar de uma epidemia interrompida, que ainda não tinha “esgotado o stock” de pessoas susceptíveis de serem infectadas. Será, pois, de esperar que os números de mortos e hospitalizados continue a subir até se atingir um total por milhão de habitantes muito próximo do dos outros países (600 a 800).

Em resumo: pela Europa fora, a epidemia concluiu o seu curso na primavera e converteu-se em mais uma doença endémica. O desnorte dos governos e o pânico que incutiram na população estão a exagerar as proporções do que é a primeira subida sazonal do número de doentes de C19. Em Portugal, na Grécia e em Múrcia a epidemia está ainda a concluir a sua evolução natural e só se tornará endémica dentro de algumas semanas. Por isso, não se pode comparar o que está a acontecer nestas três regiões com o que se passa no resto da Europa: estamos desfasados um ano, o que se está a passar nos outros países só acontecerá em Portugal, na Grécia e em Múrcia daqui a um ano.

Parece-me ser uma boa hipótese, assente em factos e em conhecimento científico já bem consolidado. Se precisar ou tiver curiosidade, poderei indicar-lhe a bibliografai que usei e cujas referência omiti para simplificar e não alongar o texto.

Um abraço.

João Martins, biólogo fitopatologista

19-Nov-2020